Aktuelles Darmgesundheit

Gefäßverkalkung – Darmflora kann Risiko beeinflussen

Wer die „falschen“ Bakterien im Darm hat, erhöht dadurch sein Risiko für Gefäßverkalkung deutlich. Studien legen nahe, dass sich die Gefahr für die Gefäße durch eine Ernährungsumstellung und probiotische Bakterien senken lässt.

Carnitin Risiko für Gefäßverkalkung?

Es ist inzwischen bekannt, dass zu viel rotes Fleisch und Wurst das Risiko für Herzerkrankungen und Arterienverkalkung erhöhen. Doch erst seit kurzem weiß man, dass Darmbakterien dabei eine wichtige Rolle spielen. Denn es geht beim Thema Arteriosklerose schon lange nicht mehr nur um die gesättigten Fette. Viel interessanter bzw. gefährlicher für die Gefäße ist das, was die Darmflora zum Beispiel aus der im Fleisch, aber auch in Eiern oder Nahrungsergänzungsmitteln für Sportler enthaltenen Aminosäureverbindung „L-Carnitin“ macht. Die Verbindung zum Fleisch trägt L-Carnitin schon im Namen. Der leitet sich vom Wort „carne“ ab, das im Italienischen, Lateinischen und Spanischen „Fleisch“ bedeutet.

Züchten wir die „falschen“ Bakterien im Darm, dann produzieren diese aus Carnitin den Stoff Trimethylamin (TMA). In der Leber wird dieses Molekül dann in das ebenfalls bedenkliche Trimethylamin-N-Oxid (TMAO) umgewandelt. Und TMAO scheint Gift für unsere Gefäße zu sein. Am Spiegel dieses bakteriellen Stoffwechselprodukts lässt sich sogar das individuelle Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen ablesen. Patienten mit einer hohen Trimethylaminoxid-Konzentration im Blut haben ein doppelt bis fünffach so hohes Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.

Stoffwechselprodukte der Darmflora begünstigen Gefäßverkalkung

Wie hoch die Werte steigen, hängt davon ab, was wir essen und was die Darmflora daraus machen kann. Labortiere ohne Mikrobiom bilden trotz reichlich Carnitin im Trinkwasser kein gefäßschädigendes TMAO. Bei Artgenossen mit einer Darmflora schießen die Werte bei gleicher Ernährung in die Höhe. Das ist bei uns Menschen nicht anders. In einer Studie erhielten Fleischesser und Vegetarier eine bestimmte Dosis der „Fleischaminosäure“ L-Carnitin. Interessanterweise stieg anschließend der TMAO-Spiegel nur bei den Fleischessern an. Bei Vegetariern fehlten offensichtlich die Keime, die Carnitin in schädliches TMAO umwandeln konnten, da sich deren Darmflora an die fleischfreie Kost gewöhnt hatte und kaum Bakterien enthielt, die Carnitin verstoffwechseln können.

Fleischvermeider stehen besser da

TMAO-Bakterien benötigen tierisches Eiweiß für ihre Entwicklung. Vegetarier füttern diese speziellen Keime wahrscheinlich so schlecht, dass ihre Zahl abnimmt. Das erklärt auch, weshalb Vegetarier, Veganer und Pescetarier (die zwar kein Fleisch, aber Fisch essen) ein deutlich niedrigeres Risiko haben, einen Herzinfarkt zu erleiden. Laut einer Studie der Universität Oxford erkranken Pflanzenköstler 22% seltener an einen Infarkt. Fischfreunde senken durch ihre Ernährung die Gefahr einer Herzerkrankung um 13%. Auch wenn Vegetarier oder Pescetarier gelegentlich mal Fleisch essen, dann hat das – wegen der fehlenden Umwandler im Darm – keine negativen Auswirkungen auf deren Gefäße.

Doch wer viel und regelmäßig tierische Lebensmittel isst, bei dem passt sich das Mikrobiom an. Bakterien, die sich auf die Verarbeitung von Fleisch spezialisiert haben, finden nun beste Lebensbedingungen – das Risiko, dass die TMAO-Produktion hochgefahren wird, steigt.

Vegetarier und Veganer sind aber nicht völlig vor den gefäßschädigenden Bakterien gefeit. Die meisten pflanzlichen Produkte weisen zwar nur einen sehr geringen Carnitin-Gehalt auf. Relativ viel L-Carnitin findet man jedoch in getrockneten Steinpilzen. Vegetarier nehmen durch Milchprodukte und Eier ebenfalls höhere Mengen zu sich als Veganer. Es ist aber auch wichtig zu betonen, dass L-Carnitin ein wichtiger Bestandteil unserer Ernährung ist und wir gewisse Mengen regelmäßig zuführen müssen.

Doch wie unterscheidet sich das Mikrobiom von Personen, die viel TMAO produzieren im Vergleich zu denen, deren TMAO-Bildung eher auf Sparflamme läuft? Nur Bakterien, die über bestimmte genetische Voraussetzungen für die Umwandlung von L-Carnitin verfügen, können den TMAO-Spiegel ansteigen lassen. Dazu zählen unter anderem die Keime Escherichia coli, Klebsiella, Citrobacter und Proteus.

(* = Affiliate-Link / Bildquelle: Amazon-Partnerprogramm)
×
Produktpreise und -verfügbarkeit sind zum angegebenen Datum / Uhrzeit korrekt und können sich ändern. Alle Preis- und Verfügbarkeitsinformationen auf https://www.amazon.de/ zum Zeitpunkt des Kaufs gelten für den Kauf dieses Produkts.

Wie lässt sich die TMAO-Produktion regulieren?

In Studien sind Forscher auf verschiedene Substanzen gestoßen, die die Bildung schädlicher Metabolite durch die Darmflora reduzieren können. Einer davon ist der Knoblauchwirkstoff Allicin. In einer Studie stiegen die TMAO-Spiegel nach Carnitingabe um das 4- bis 22-Fache an. Erhielten die Versuchstiere aber gleichzeitig Allicin, dann ließen sich nur minimale Veränderungen feststellen; die Gefäße der Mäuse waren vor den schädlichen Einflüssen geschützt.

Aber auch ein anderer Wirkstoff mit der komplizierten Bezeichnung Dimethyl-Butanol (DMB) bremst den Gefäßschädling aus. Enthalten ist DMB unter anderem in kaltgepresstem Oliven- und Traubenkernöl, Rotwein und Balsamicoessig – die Bewohner mediterraner Länder machen beim Essen offensichtlich einiges richtig. Erhielten Labornager 4 Monate lang täglich größere Mengen Carnitin, dann schoss, wie zu erwarten war, deren TMAO-Wert steil in die Höhe. Doch ein Teil der Mäuse bekam zusätzlich noch schützendes DMB ins Trinkwasser.

Das erstaunliche Ergebnis: Trotz ungesunder Carnitinzufuhr stiegen die TMAO-Spiegel nur gering an und die Nager entwickelten seltener verkalkte Gefäße. Ähnliches ließ sich übrigens auch bei Untersuchungen an Menschen beobachten. Optimal ist es, wenn man parallel zu einer gesunden, mediterranen Ernährung, die TMA-Bildner durch weniger Fleischkonsum „aushungert“. Bakterien, die TMA herstellen, zählen zum größten Teil zu den so genannten „Fäulniskeimen“. Diese verwerten hauptsächlich tierisches Eiweiß und breiten sich aus, wenn zu wenig Ballaststoffe verzehrt werden und dadurch die gesunden Bakterien fehlen.

Anthocyane schützen die Gefäße

Sehr gute Effekte lassen sich möglicherweise auch mit Anthocyanen erzielen. Das sind Pflanzenstoffe, die vor allem in lilafarbenen und dunkelvioletten Obst- und Gemüsesorten zu finden sind. Besonders viel findet man in Brombeeren und Heidelbeeren, aber auch in Holunderbeeren, lila Gemüsesorten (Moormöhren) und Hibiscus. Die Anthocyane wirken über mehrere Mechanismen einer Arterienverkalkung entgegen. In Bezug auf das Mikrobiom sind es vor allem Veränderungen in den Gefäßen, die durch Stoffwechselprodukte entzündungsfördernder Bakterien wie Escherichia coli ausgelöst werden. Anthocyane können deren schädliche Einflüsse unterbinden.

Bestimmte probiotische Bakterien scheinen sich günstig auf andere Risikofaktoren für Gefäßverkalkung wie auszuwirken wie Cholesterin– und Blutzuckerspiegel, Gewicht, Bluthochdruck.

Literatur Gefäßverkalkung

Wu W, Chen C, Liu P et al. (2019) Identification of TMAO-producer phenotype and host–diet–gut dysbiosis by carnitine challenge test in human and germ-free mice. Gut 68:1439-1449. https://gut.bmj.com/content/68/8/1439 

Wu W.-K. et al. (2015): Dietary allicin reduces transformation of L-carnitine to TMAO through impact on gut microbiota. Journal of Functional Foods, 15: 408-417. https://www.researchgate.net/publication/275235103_Dietary_allicin_reduces_transformation_of_L-carnitine_to_TMAO_through_impact_on_gut_microbiota